مقاله و تحقیق دانشجویی

توضیحات:

پیشینه و مبانی نظری کراتین و تاریخچه آن منابع ندارد74صفحه در قالب ورد قابل ویرایش.

بخشی از متن :

-1. مقدمه

در اين فصل مباني نظري پژوهش با تأکيد بر مکانيزم عملکردي کراتين ،آمونياک و تأثيرات آن بر عملکرد، دستگاه توليد انرژي در تکواندو و ويژگيهاي ساختاري و شاخصهاي عملکردي مورد نظر محقق در اين تحقيق ، مورد بحث قرار خواهد گرفت. در انتها نيز تحقيقات داخلي و خارجي انجام شده در رابطه با موضوع تحقيق و نتايج بدست آمده از آنها ارائه خواهد شد.

2-2. مباني نظري تحقيق

در اين بخش ابتدا توضيحاتي پيرامون مکمل کراتين ، از قبيل تاريخچه ، سنتز ، مکانيزم و عوارض آن داده مي شود ، سپس به بحث در رابطه با آمونياک( منشأ ، سرنوشت و تأثيرات ) ، مي پردازيم. بعد از آن نيز دستگاه توليد انرژي در تکواندو را مورد بررسي قرار خواهيم داد و در انتها تعاريف و توضيحاتي درباره وزن ، ترکيبات بدن ، سرعت ، توان و چابکي ارائه خواهد شد.

2-2-1. کراتين

2-2-1-1. تاريخچه کراتين

در سال 1832يک دانشمند فرانسوي به نام مايکل ايگن[1] ، يک جزء ساختاري اصلي از گوشت استخراج کرد و آن را کراتين ناميد. جاستاس ون لايبيگ[2] در سال 1847 تصديق کرد که کراتين جزء اصلي گوشت حيوانات مي باشد و گزارش داد که گوشت حيوانات وحشي نسبت به حيوانات اهلي که از نظر جسماني فعاليت کمتري دارند، حاوي کراتين بيشتري مي باشد(56).

در اواسط 1880 کراتينين در ادرار کشف شد، ديگر محققان حدس زدند که کراتينين از کراتين بوجود مي آيد و با جرم کلي عضلات ارتباط دارد. عليرغم پر هزينه بودن فرآيند استخراج کراتين از گوشت تازه و محدود شدن آن توسط دانشمندان، در اوايل سال 1900 نشان داده شد که مکمل سازي کراتين منجر به افزايش محتواي کراتين عضلات مي شود. فسفو کراتين (PCr) شکل فسفوريله شده کراتين مي باشد که در سال 1927 کشف شد و مشاهده شد که در هزينه انرژي ورزشي درگير مي باشد. کراتين کيناز[3] (CK ) - آنزيم تجزيه کننده -PCr در سال 1934 کشف شد. در سال 1968 با اختراع تکنيک عضله برداري سوزني[4] براي خارج کردن نمونه هاي عضلاني انسان، محققان سوئدي نقش PCr در طي ورزش و بازگشت به حالت اوليه را مورد بررسي قرار دادند. گليسين يکي از سه آمينواسيد سازنده کراتين مي باشد. در اوائل 1940 تحقيقاتي انجام گرفته است که نشان داد مصرف مکمل ژلاتين که تقريبا از 25% گليسين ساخته شده است، داراي فوائد نيروزايي مي باشد که احتمالاً اين تاثير با افزايش سطوح PCr در ارتباط است. چندين محقق طي سالهاي 1940 تا 1964 خاصيت نيروزايي بالقوه مکمل سازي گليسين يا ژلاتين را نشان دادند. تحقيق بر روي تاثيرات مکمل سازي کراتين يا فسفوکراتين در دهه هاي 1970 و 1980 ، بعضي شواهد در رابطه با کمکهاي نيروزايي کراتين را بوجود آورده است(56).

2- 2-1-2. منابع کراتين

واکر[5] در سال 1979 نشان داد که کراتين در مهره داران وجود دارد ، ولي در گياهان و ريز جانوران (ميکروارگانيسم) يافت نمي شود و از آنجا که کراتين عمدتاً در بافت عضلاني تجمع مي يابد، منابع غذايي عمده کراتين، ماهي و گوشت قرمز مي باشد، هر چند بالسوم[6] در سال 1994 نشان داد که مقادير بسيار کم کراتين ممکن است در بعضي گياهان يافت شود(56).

هر کيلوگرم گوشت تقريبا داراي 2 تا 5 گرم کراتين مي باشد . افراد عادي حدوداً يک گرم کراتين در روز از منابع غذايي دريافت مي کنند. مکملهاي کراتين اغلب در آزمايشگاه ساخته مي شوند. بيشترين شکل موجود کراتين مونو هيدرات مي باشد. کراتين مونو هيدرات يک پودر سفيد، بي مزه و بي بو مي باشد که تا اندازه اي قابل حل در آب مي باشد(33).

اگرچه کراتين مي تواند از فرآورده هاي گوشتي، رژيم غذايي و مکملها بدست آيد، بدن ما نيز مي تواند کراتين توليد کند. سنتز کراتين در موجود زنده اغلب در کبد، لوزالمعده و کليه روي مي دهد. اگرچه 95% آن در عضلات اسکلتي ذخيره مي شود. سنتز کراتين براي حفظ سطوح نرمال کراتين عضله، بدون مصرف منابع خوراکي کافي مي باشد. بنابراين کراتين جزء مواد غذايي اصلي خوراکي محسوب نمي شود(33).

2-2-1-3. سنتز دروني و مکانيزم کراتين

مصرف کراتين غذايي تقريباً نصف نياز بدن به کراتين را تأمين مي کند و باقيمانده آن مخصوصاً وقتي کراتين مصرفي روزانه براي تامين نياز روزانه بدن کافي نمي باشد، از طريق سنتز از آمينو اسيدهاي گليسين، آرژنين و متيونين تأمين مي شود. براي سنتز کراتين ، مولکول گليسين به طور کامل به کراتين مي پيوندد ، در حاليکه آرژنين فقط گروه آميدي آن را و متيونين گروه متيل آن را فراهم مي کند. در انسانها کبد محل اصلي سنتز کراتين مي باشد ولي کليه و لوزالمعده نيز ممکن است کراتين سنتز کنند(70،29). مرحله اول سنتز کراتين شامل انتقال برگشت پذير يک گروه آميدين از آرژنين به گليسين و تشکيل گوانيدينواستات[7] مي باشد. اين واکنش توسط گليسين آميدينو ترانسفراز[8] ( AGAT) کاتاليز مي شود. نظريه بر اين است که اسيد گوانيدينواستيک در کليه تشکيل مي شود و از طريق جريان خون به کبد منتقل مي شود. مرحله بعد انتقال برگشت ناپذير گروه ميتل از اس- آدنوزيل متيونين[9] ، به اسيد گوانيدنيواستيک براي تشکيل کراتين يا "اسيد آلفا ميتل گوانيدينواستيک"[10] ، مي باشد ( شکل2-1) (69،65،43). کراتين سنتز شده در کبد در گردش خون رها مي شود. کراتين موجود در رژيم غذايي نيز از طريق مجراي روده اي بدون تغيير مستقيماً جذب گردش خون مي شود(69
،65). در انسانهاي سالم که رژيم غذايي عادي دارند ، سطوح کراتين پلاسما 100-50 ميکرومول در هر ليتر مي باشد. اين رقم در گياهخواران به علت کمبود مصرف خوراکي کراتين ، به 35-25 ميکرومول در هر ليتر ، کاهش مي يابد(46). کراتين از خون به عضلات اسکلتي که انبار اصلي خود مي باشد و تقريبا 95% کل کراتين بدن را در خود جاي داده اند، منتقل مي شود. غلظت طبيعي کل کراتين در عضله اسکلتي 120 ميلي مول در هر کيلوگرم عضله خشک مي باشد ولي محدوده آن حدوداً بين 100 تا 140 ميلي مول به ازاي هر کيلوگرم عضله خشک ، مي باشد که به ميزان مصرف گوشت ، نوع تار عضله ، تمرينات ، سن و عوامل ناشناخته ديگر بستگي دارد(33،29).

براي توضيح غلظت بسيار بالاي کراتين در عضلات اسکلتي ، دو مکانيسم پيشنهاد شده است. مکانيسم اول شامل انتقال کراتين به درون عضله در فرايند ورودي قابل اشباع ويژه است و مکانيسم دوم شامل به دام انداختن کراتين در عضله است. مطالعات اوليه نشان مي دهد که ورود کراتين به داخل عضله به صورت فعال و بر خلاف گراديان غلظت صورت مي گيرد ، که احتمالاً درگير تعامل با جايگاه و محل خاصي در غشاء مي باشد که گروه آميدين را شناسايي مي کند. چندين سال است که پروتئين انتقال دهنده ويژه کراتين وابسته به سديم در عضلات اسکلتي ، قلب و مغز شناسايي شده است(50،40). بنابراين تصور مي شود که بعضي از عضلات اسکلتي داراي جريان برداشت اشباع پذير نباشند و اين مسئله نظريه به دام افتادن کراتين در مراحل درون سلول را تقويت مي کنند. حدود 60 درصد کل کراتين عضلاني به شکل فسفوکراتين وجود دارد که به علت قطبي بودن قادر به عبور از غشاها نيست ، در نتيجه کراتين را به دام مي اندازد. اين به دام انداختن منتج به توليد گراديان غلظتي مي شود ولي فسفوريلاسيون نمي تواند مکانيسم حفظ سلولي کراتين باشد. ديگر مکانيسمهاي پيشنهاد شده شامل پيوند کراتين به اجزاء درون سلولي و وجود غشاهاي سلولي محدود کننده مي باشد(10). کراتين بعد از ورود به عضلات اسکلتي ، در سلولهاي عضلاني در حالت استراحت ، توسط CK فسفوريله مي شود و در مدت 25 دقيقه به PCr تبديل مي شود. بدين منظور ATP تشکيل شده از گليکوليز و فسفوريلاسيون اکسيداتيو ، طي واکنشي با کراتين به ADP و PCr تبديل مي شود. طي دوره فعاليت ، وقتي ATP عضلاني مصرف مي شود، گروه فسفوريل پر انرژي PCr براي بازسازي ATP، به ADP منتقل مي شود. در پايان کراتين يا دوباره در همين چرخه به PCr تبديل مي شود و يا بعلت يک تبديل غير آنزيمي برگشت ناپذير به کراتينين تغيير شکل مي دهد. ميزان اين تبديل که حدوداً در يک فرد 70 کيلوگرمي ، 2 گرم در روز مي باشد، نسبتا ثابت است. بنابراين غلظت کراتين عضله نسبتاً پايدار مي باشد . کراتين در کليه از طريق انتشار ساده تصفيه مي شود ولي باز جذب نمي شود و سرانجام در ادرار دفع مي شود(46)( شکل 1-2 ).

سنتز کراتين ممکن است بوسيله عوامل مختلفي تغيير يابد. وقتي مصرف کراتين رژيمي يا غذايي کم باشد سنتز دروني کراتين براي حفظ سطوح نرمال افزايش مي يابد. از اين رو گياهخواران بايد تمام کراتين مورد نياز خود را از طريق سنتز بدست آورند. مصرف روزانه ژلاتين يا آرژنين بهمراه گليسين، سنتز دروني را افزايش مي دهد(56).

[1]- Michel Eugene

[2] - Justus von Liebig

[3]- creatine kinase

[4]- Biopsy

[5]- Walker

Balsom-[6]

[7]- Guanidinoacetate

[8]- Amidinotransfrase

[9]- S-adenosyl-L-methionine

[10]- α-methilguanidinoacetic acid

فهرست برخی از مطالب :

فصل دوم : مباني نظري و پيشينه تحقيق.........................................................................................

15

2-1. مقدمه.....................................................................................................................................................

16

2-2. مباني نظري تحقيق.............................................................................................................................

16

2-2-1. کراتين.........................................................................................................................................

16

2-2-1-1. تاريخچه کراتين................................................................................................................

16

2- 2-1-2. منابع کراتين....................................................................................................................

17

2-2-1-3. سنتز دروني و مکانيزم کراتين.......................................................................................

18

2-2-1-4. نقش کراتين در بدن........................................................................................................

21

2-2-1-5. عوارض جانبي...................................................................................................................

23

2-2-2. آمونیاک .......................................................................................................................................

25

25

2-2-2-1. متابولیسم بنیان آمین در عضله اسکاتی........................................................................

25

2-2-2-2. پاسخهای آمونیاک هنگام ورزش..................................................................................

26

2-2-2-3. سایر حامل های بنیان آمین..........................................................................................

27

2-2-2-4. انتقال آمونیاک از عضله اسکلتی.....................................................................................

29

2-2-2-5. پالایشNH₃پلاسمائی..................................................................................................

32

2-2-2-6. سازگاري آثار مرکزی و محیطی آمونیاک.....................................................................

32

2-2-2-6-1. خستگی مرکزی.............................................................................................................

35

2-2-2-6-2.خستگی پیرامونی..........................................................................................................

40

2-2-2-7.متابولیسم آمونیاک و اسید آمینه در عضله اسکلتی ورزیده.....................................

44

2-2-3. سيستم غالب توليد انرژي در تکواندو و تأثير کراتين بر آن..........................................

47

2-2-4. وزن..........................................................................................................................................

48

2-2-4-1. عوامل مؤثر در وزن..........................................................................................................

50

2-2-5. وزن بدون چربي ....................................................................................................................

52

2-2-6. چربي و مهارتهاي ورزشي.......................................................................................................

53

2-2-7. سرعت.....................................................................................................................................

55

2-2-7-1. انواع سرعت و آزمونهاي آن............................................................................................

56

2-2-7-2. عوامل موثر بر سرعت.....................................................................................................

58

2-2-8. چابکي.....................................................................................................................................

59

2-2-8-1. آزمون هاي چابکي...........................................................................................................

60

2-3. تحقيقات انجام شده در زمينه مکمل هاي کراتين......................................................................

60

2-3-1. تحقيقات داخلي.....................................................................................................................

61

2-3-2. تحقيقات خارجي.....................................................................................................................

61

2-3-2-1. مکمل سازي کوتاه مدت..............................................................................................

63

2-3-2-2. مکمل سازي کراتين و قدرت.........................................................................................

66

2-3-2-3. مکمل سازي کراتين و سرعت.......................................................................................

69

2-3-2-4. مکمل سازي کراتين و توان...........................................................................................

74

2-3-2-5. مکمل سازي کراتين و چابکي.......................................................................................

76

2-3-2-6. مکمل سازي کراتين و ترکيب بدني.............................................................................

80

2-3-2-7. مکمل سازي کراتين و آمونیاک......................................................................................